What do you want?

Selasa, 11 Juni 2013

MAKALAH KIMIA KLINIK LIPID

MAKALAH
KIMIA KLINIK
LIPID




Disusun oleh:


Anggota                      : Marhamah Nurazizah

  Eldesi Medisa Ilmawati

  Anggita Sekar Arum Sasi

  Marwiani Arumsari
  Sunjawa Alif Saputri

 
                                   


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013



BAB I
PENDAHULUAN
A.    LATAR BELAKANG
Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya hidrofobik: tidak larut dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik. Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, dan fraksional kolesterol menjadi fraksi HDL dengan kalkulasi fraksi LDL kolesterol.
Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantung dan otak. Darah mengandung 80 % kolesterol yang di produksi oleh tubuh sendiri dan 20% berasal dari makanan. Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein). Bila kolesterol LDL (High Density Lipoprotein) jumlahnya berlebih,di dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembulun darah,
sedangkan kolesterol HDL, mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah dari kolesterol LDL yang berlebihan. Selain itu ada Trigliserida yang terbentuk sebagai hasil dari metabolisme makanan yang berbentuk lemak dan juga berbentuk karbohidrat dan protein yang berlebihan, yang tidak seluruhnya dibutuhkan sebagai sumber energi.
(Siswono, 2006)
B.     RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latarbelakang yang dikemukakan diatas didapatkan rumusan masalah sebagai berikut:         
·         Apakah faktor-faktor yang mempengaruhi profil lipid ?
·         Apakah resiko penyakit yang disebabkan kelainan profil lipid ?
·         Bagaimana gejala klinis dari kelainan tersebut ?
·         Bagaimana cara pencegahannya ?

C.    TUJUAN
Untuk memenuhi tugas Kimia Klinik mengenai “Profil Lipid” dan mampu mengetahui dan memahami pengetahuan yang berhubungan dengan profil lipid.


















BAB II
ISI
A.    Profil Lipid
Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya hidrofobik: tidak larut dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan-golongan yang secara biologis penting adalah lemak netral, lipid terkonjugasi, dan sterol. Lemak netral terdiri dari asam lemak (terutama oleat, linoleat, stearat, arakidonat, dan palmitat) dalam bentuk trigliserida (yaitu, tiga molekul asam lemak teresterifikasi menjadi satu molekul gliserol). Jaringan adipose memiliki simpanan trigliserida yang berfungsi sebagai gudang lemak yang segera dapat digunakan. Lipid terkonjugasi terbentuk dari pengikatan gugus fosfat atau gula ke molekul lemak. Fosfolipid dan glikolipid ini merupakan konstituen integral struktur dinding sel. Sterol juga berfungsi sebagai building blocks structural di sel dan membrane serta sebagai konstituen hormone dan metabolit lain. Kolesterol adalah sterol yang sangat penting secara biologis.
Karena tidak larut dalam air, lipid memerlukan mekanisme pengangkutan khusus agar bersirkulasi dalam darah. Asam lemak bebas hanya terdapat dalam jumlah kecil didalam darah dan umumnya berikatan secara longgar dengan albumin. Komponen-komponen lipid utama yang dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol, dan fosfolipid. Ketiganya terdapat dan diangkut dalam darah sebagai lipoprotein, suatu kompleks makromolekul yang sangat besar dari lipid dan protein khusus (apolipoporotein) yang membantu pengemasan, kelarutan, dan metabolism lemak.
Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, dan fraksional kolesterol menjadi fraksi HDL dengan kalkulasi fraksi LDL kolesterol. Selain itu, laboratorium klinik sekarang memiliki kemampuan untuk mengukur apolipoprotein AI  (apoAI) dan apolipopreotein B (apoB) dalam sampel serum. Asam lemak bebas (FFA), yang juga disebut asam lemak nonesterifikasi (NEFA) dan fosfolipid biasanya tidak diukur dalam serum kecuali pada kasus-kasus penyakit metabolic tertentu.
Pengukuran kolesterol total dahulu dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik yang memperlihatkan adanya interferensi dari zat-zat lain. Saat ini sebagian besar metode kimiawi kolorimetrik yang memperlihatkan adanya interferensi dari zat-zat lain. Saat ini sebagian besar metode kolesterol menggunakan enzim kolesterol oksidase dan bersifat jauh lebih spesifik. Masalah teknis utama dalam memastikan standardisasi antara berbagai pengukuran kolesterol adalah ketidaklarutan relative kolesterol, yang membatasi ketersediaan zat ini untuk reagen-reagen enzimatik selama periode analisis. Saat ini terdapat penekanan untuk menciptakan standar kolesterol nasional yang disepakati oleh semua laboratorium.
Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam-asam lemak secara hidrolitis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Karena trigliserida dapat mengandung berbagai asam lemak dalam campuran yang sulit diperkirakan (mungkin bergantng pada makanan), penentuan trigliserida harus distandardisasi terhadap terhadap suatu bahan tertentu yang mungkin berbeda komposisi rata-ratanya dari sampel yang sedang dianalisis. Karena itu, perbandingan didasarkan pada kandungan gliserol.
Fraksional kolesterol semula didasrkan pada pemisahan secara ultrasentrifugasi berbagai lipoprotein sesuai densitas masing-masing. Lemak murni memiliki densitas yang lebih rendah daripada air; densitas lemak lebih rendah daripada protein; dan densitas trigliserida lebih rendah daripada fosfolipid dan kolesterol. Lipoprotein yang densitasnya paling rendah adalah lipoprotein dengan kandungan trigliserida yang tertinggi. Kilomikron adalah lipoprotein sengan kandungan trigliserida yang sangat tinggi dan berat jenis lebih rendah daripada plasma. Kilomikron akan mengapung di bagian paling atas pada plasma di bawah kondisi yang memungkinkan pemisahan lemak dari air (missal, pendinginan semalam). Golongan lipoprotein paling padat berikutnya adalah VLDL, diikuti oleh LDL dan HDL. Komposisi kategori-kategori lipoprotein utama disajikan dalam table dibawah :

Trigliserida (%)
Kolesterol (%)
Fosfolipid (%)
Protein (%)
Mobilitas Elektroforetik
Kilomikron
85-95
3-5
5-10
1-2
Tetap ditempat
Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)
60-70
10-15
10-15
10
Lipoprotein-α
Lipoprotein-pre-β
Lipoprotein densitas rendah (LDL)
5-10
45
20-30
15-25
Lipoprotein-β
Lipoprotein densitas tinggi (HDL)
Sangat sedikit
20
30
60
Lipoprotein-α1

Penampakan serum setelah pendinginan selama 12 sampai 16 jam memberikan informasi cepat dan bermanfaat mengenai kandungan kilomikron dan VLDL serum dengan trigliserida berlebihan. Hal ini ini terlihat di gambar dibawah. Serum hiperlipemik yang baru dipisahkan tampak seperti susu atau opalesen. Pada serum yang didinginkan, kilomikron yang berlebihan akan mengapung di bagian atas, dan tampak seperti suatu lapisan krim. Kekeruhan merata pada serum yang didinginkan mengisyaratkan peningkatan kandungan VLDL. Dapat dijumpai beberapa pola yang berbeda; kekeruhan uniform berarti peningkatan VLDL tanpa kilomikron yang signifikan; “krim” diatas suatu specimen yang keruh berarti peningkatan kilomikron dan VLDL; dan “krim” di atas specimen yang jernih berarti kilomikronemia tanpa kelebihan VLDL.
Karena ultrasentrifugasi bukan merupakan cara praktis untuk pemakaian laboratorium klinik, diciptakan teknik-teknik alternative untuk memeriksa fraksionasi kolesterol. Salah satu dari teknik tersebut adalah elektroforesis, yang melakukan pemisahan sebagai berikut: kilomikron di tempat, LDL sebagai beta, VLDL sebagai prabeta, dan HDL sebagai alfa.
(Sacher, dan Richard, 2004)
Pemeriksaan kolesterol, ada 4 jenis kolesterol yang sering diperiksa, yakni kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida. Tes kolesterol darah tidak dilakukan untuk mendiagnosis atau memantau penyakit. Kadar kolesterol tinggi biasanya bukan pertanda bahwa seseorang memiliki penyakit tertentu, tetapi mengindikasikan bahwa sesorang berisiko lebih tinggi untuk mendapatkan penyakit-penyakit kardiovaskuler. Tingkat kolesterol yang tinggi berkaitan dengan risiko aterosklerosis, yang berisiko menyebabkan penyempitan atau penyumbatan arteri di seluruh tubuh, sehingga memicu penyakit jantung, stroke dan penyakit arteri perifer. Tes kolesterol adalah bagian dari upaya untuk mencegah masalah-masalah tersebut, karena dengan mengetahui kadar kolesterol dalam tubuh kita, memberikan sebuah new pressure untuk memperbaiki life style dan modifikasi lainnya.
            Kolesterol diperoleh dari makanan dan disintesis di dalam sebagian besar sel tubub. Kolesterol adalah komponen membran sel dan precursor hormon steroid serta garam-garam empedu yang digunakan untuk menyerap lemak. Konsentrasi kolesterol dalam darah yang tinggi, terutama koleterol dalam partikel lipoprotein yang disebut lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), berperan menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik. Plak-plak ini (endapan lemak pada dinding arteri) dikaitkan dengan serangan jantung dan stroke. Kadar lemak jenuh yang tinggi dalam makanan cenderung meningkatkan kadar kolesterol LDL dalam darah dan berperan menyebabkan terbentuknya aterosklerosis.
(Marks, 2000)




kolesterol
Identifikasi kolesterol dapat dilakukan menurut cara Salkowski dan cara Liebermann-Burchard. Pada cara Salkowski, larutan kolesterol dalam kloroform digojok dengan asam sulfat bervolume sama. Setelah lapisan kloroform yang berwarna kemerah-merahan memisah, lapisan asam sulfat menunjukkan fluoresensi hijau.
Pada cara Liebermann-Burchard, sedikit kolesterol dalam 2 mL kloroform ditambah 10 tetes anhidrida asam asetat dan 2 tetes asam sulfat pekat. Warna merah mawar yang terbentuk segera berubah menjadi biru dan kemudian hijau. Intensitas warna yang terbentuk bergantung pada jumlah kolesterol yang diperiksa. Berdasarkan fakta ini, cara Liebermann-Burchard dapat dipakai untuk penentuan kadar kolesterol secara kuantitatif.
Sifat-sifat kimia kolesterol berkaitan dengan gugus hidroksil yang terikat pada atom C 3 (atom karbon sekunder) dan ikatan rangkap antara atom C 5 dan C 6.
Oksidasi kolesterol dalam kondisi yang pantas akan membentuk kolestenon. Reaksi dengan asam-asam lemak akan membentuk ester. Ester-ester semacam ini, banyak terdapat dalam darah dan jaringan.
            Hidrogenasi dapat menghilangkan ikatan rangkap antara atom C 5 – C 6 sehingga membentuk dihidrokolesterol. Selain itu, ikatan rangkap dapat menangkap halogen, misalnya iodium, sehingga membentuk diiodokolesterol. Selain bersifat amfipatik, larutan kolesterol dapat diendapkan dengan larutan digitonin.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa akumulasi kolesterol dalam pembuluh darah akan bereaksi dengan lemak dan protein membentuk zat baru bermolekul besar. Zat baru ini sukar keluar dari pembuluh darah dan melekat pada dinding kapiler darah. Akibatnya, pembuluh darah tidak elastic lagi. Keadaan ini disebut aterosklerosis.
(Sumardjo, 2008)
Makanan yang kita makan setiap harinya dapat memengaruhi profil lipid darah. Profil lipid yang baik ditunjukkan dengan kadar trigliserida yang rendah, serta HDL yang tinggi. Meningkatnya kadar kolesterol darah akan memperburuk profil lipid darah seseorang dan dapat meningkatkan faktor risiko munculnya penyakit jantung. Individu yang banyak mengonsumsi gandum utuh, buah, sayur, kacang-kacangan, dan biji-bijian seperti yang dilakukan oleh vegetarian akan memiliki kemungkinan profil lipid darah yang lebih baik.
Asam lemak jenuh dalam diet seorang vegetarian juga cenderung lebih rendah. Sangatlah penting untuk membatasi asupan lemak jenuh. Sebab semkin banyak mengonsumsi lemak jenuh, maka kadar kolesterol dalam darah praktis akan meningkat.
Buah dan sayuran (terutama sayuran berdaun hijau) menyimpan banyak vitamin dan mineral seperti asam folat, magnesium, dan cooper. Asam folat mampu menurunkan kadar homosistein dalam darah. Homosistein adalah sejenis asam amino yang diproduksi tubuh. Menjaga kadar homosistein dalam darah tetap rendah adalah hal yang penting karena kadar homosistein yang tinggi dapat meningkatkan risiko sesorang menderita penyakit jantung. Sementara, mineral seperti cooper/tembaga dan magnesium yang banyak terdapat dalam bahan makanan nabati dapat mencegah penyakit kardiovaskuler. Kedua mineral tersebut banyak terutama pada makanan nabati yang utuh dan tidak diproses (misalnya roti gandum utuh atau whole-grain bread).
(Muhammad dan Prima, 2010)

B.     Pemeriksaan Kadar Kolesterol dalam Darah
            Pemeriksaan kadar kolesterol dalam darah mutlak dilakukan, terutama bagi penggemar makanan siap saji, memiliki berat badan berlebih, dan merupakan seorang perokok. Dalam pemeriksaan kolesterol, ada 4 jenis kolesterol yang sering diperiksa, yakni kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida.
a)      Kolesterol total dan HDL
HDL merupakan jenis kolesterol yang berfungsi membawa seluruh kolesterol ke ‘pabrik’ pengolahan yakni hati. HDL juga berfungsi membawa kolesterol yang telah diolah untuk didistribusikan ke otak, jantung, dan seluruh organ tubuh yang lain. Oleh karena itu, HDL dikatakan sebagai ‘kolesterol baik’. Jika mengonsumsi daging kambing atau telur (mengandung kolesterol tinggi) maka setelah makanan itu tiba di usus dan diserao oleh pembuluh darah, HDL akan bertugas mengikat zat-zat makanan tersebut ke hati untuk diolah. Jika kadar HDL rendah maka akan banyak kolesterol yang menempel pada pembuluh darah. Kejadian ini adalah cikal bakal terjadinya tekanan darah tinggi karena banyak penyumbatan pada pembuluh darah.
b)     Kolesterol LDL
LDL merupakan kolesterol yang dapat menyebabkan terjadinya penimbunan plak di dalam saluran pembuluh darah. LDL mempunyai tugas yang berlawanan dengan HDL. Jika kadar LDL meninggi maka diperkirakan banyak kolesterol yang berasal dari makanan yang tidak terangkut ke hati. Hal ini disebabkan ulah LDL yang menahan kolesterol.
c)      Kolesterol trigliserida
Ini adalah kolesterol yang mengikat trigliserida. Kadarnya yang tinggi menunjukkan banyak kolesterol jenis trigliserida didalam darah.
Ketiga kolesterol ini sering dinyatakan sebagai Kolesterol Total. Jika mempunyai penyakit hipertensi dan kencing manis, aabila disetai dengan kenaikan salah satu atau keseluruhan kolesterol maka akan beresiko untuk terjadinya penyumbatan di dalam pembuluh darah. Penyakit yang akan timbul jika terjadi sumbatan akibat kenaikan kolesterol adalah stroke.
(Bastiansyah, 2008)
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan kolesterol pada usia remaja sering kali dapat dipakai untuk meramalkan (prediktor) tingkat kolesterol pada waktu dewasa. Hal ini tidaklah mengejutkan, bila dibandingkan dengan kasus seperti kegemukan dan lain-lain. Kegemukan dan lain-lain. Kegemukan yang terjadi pada anak yang masih kecil merupakan pertanda bahwa dia akan menjadi gemuk pada usia dewasa nanti. Kebiasaan merokok biasanya dimulai pada waktu sekolah menengah. Kebiasaan hidup seperti ini memberi pengaruh yang jelek pada profil lemak, diantaranya konsentrasi tinggi akan total kolesterol, trigliserida, LDL, dan HDL yang rendah.
Bila pola hidup yang salah tersebut dikombinasikan dengan faktor-faktor genetik yang bisa menyebabkan persoalan kolesterol, maka proses terbentuknya atherosclerosis sepertinya dipercepat dan meningkatkan terjadinya kardiovaskuler pada usia dewasa. Dengan mengetahui bahwa banyak dari sebab-sebab penyakit pada masa dewasa dapat dideteksi pada usia anak-anak atau remaja, sehingga dapat memperbaikinya dengan memilih diit dan nutrisi yang paling baik untuk anak-anak.
Makanan yang kita makan setiap harinya dapat mempengaruhi profil lipid darah kita. Profil lipid yang baik ditunjukkan dengan kadar trigliserida yang rendah, kolesterol yang rendah, LDL yang rendah, serta HDL yang tinggi. Meningkatnya kadar kolesterol darah akan memperburuk profil lipid seseorang dan dapat meningkatkan faktor resiko munculnya penyakit jantung. Individu yang banyak mengkonsumsi gandum utuh, buah, sayur, kacang-kacangan, dan biji-biji seperti yang dilakukan oleh seorang vegetarian akan memiliki kemungkinan profil lipid darah yang lebih baik.
(Muhammad dan Prima, 2010)
C.    Hubungan Profil Lemak dengan usia
Untuk mengetahui berapa besar usia yang mempengaruhi profil lemak dalam darah, Cooper Clinic, di Dallas-USA, telah meneliti sejumlah 2.000 orang laki-laki dan 589 orang perempuan sehat hasilnya adalah :
Laki-laki
Umur (th)
<30
30-39
40-49
50-59
60+
Total kolesterol
HDL
LDL
% Lemak tubuh
179
43
136
18,1
191
42
149
22,0
205
43
162
23,5
208
43
165
23,8
208
44
164
23,0
Perempuan
Umur (th)
<30
30-39
40-49
50-59
60+
Total kolesterol
HDL
LDL
% Lemak tubuh
179
53
126
26
186
57
129
26
194
58
136
27
219
60
159
30
221
62
159
29

Dari table diatas terlihat bahwa laki-laki mengalami kenaikan total dengan bertambahnya usia, sedangkan HDL konstan dan LDL meningkat. Rasio total kolesterol terhadap HDL juga meningkat. Angka-angka perubahan karena usia antara laki-laki disbanding perempuan akan menunjukkan bahwa HDL bagi laki-laki telatif tetap pada angka yang sama, sedangkan pada perempuan menunjukkan adanya kenaikan, untuk total kolesterol dan LDL keduanya menunjukkan adanya kenaikan dengan laju kecepatan yang sama.
Mengapa kadar total kolesterol dan LDL naik ? Beberapa ahli berpendapat bahwa main tua seseorang, makin berkurang kemampuan atau aktivitas reseptor LDL-nya. Hal ini menyebabkan LDL dalam darah meningkat, sehingga risiko terjadinya atherosclerosis atau plak pada arteri meningkat.
Lebih lanjut, para peneliti menjelaskan bahwa kenaikan LDL tersebut juga dapat disebabkan karena makin tua seseorang makin banyak yang menderita obesitas atau persentase lemak tubuhnya naik. Karena itu, latihan aerobik yang teratur dan optimal yang dapat mencegah kenaikan persentase lemak tubuh sangat dianjurkan bagi mereka yang berusia muda, dan lebih-lebih untuk mereka yang menjelang tua.
(Soeharto, 2001)
D.    Penyakit yang Berhubungan dengan Profil Lipid
1.      Ateriosklerosis dan Aterosklerosis
Ateriosklerosis adalah penyakit arteri yang paling umum. Kondisi ini merupakan proses yang sama dimana serat-serat otot dan lapisan endothelial dari dinding arteri yang kecil serta arteriole menjadi meneba. Meskipun proses patologi dari ateriosklerosis dan aterosklerosis berbeda, sangat jarang terjadi satu kondisi tanpa terjadi kondisi lainnya. Istilahnya digunakan silih berganti. Aterosklerosis terutama mengenai arteri yang besar diseluruh percabangan arteri dalam berbagai tingkatan. Lesi besar, ateroma, adalah setempat dari bercak lemak dalam fibrosa yang melapisi lumen pembuluh yang tersumbat secara perlahan. Bercak ini terutama ditemukan pada aorta abdominalis, koroner, popliteal, dan arteri karotis internal.
Ø  Faktor-Faktor Risiko
Tidak ada faktor risiko tunggal sebagai penunjang utama; makin banyak jumlah faktor risiko, makin besar kemungkinan berkembangnya penyakit.
1.      Diit tinggi lemak sangat besar pengaruhnya
2.      Hipertensi
3.      Diabetes
4.      Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling besar
5.      Obesitas, stress, dan kurang olahraga
Ø  Manifestasi Klinis
            Tergantung pada jaringan atau organ yang terkena, missal : jantung, otak, pembuluh perifer.
Ø  Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tradisional dan ateriosklerosis tergantung pada modifikasi faktor risiko, pemberian obat, dan tindakan keperawatan yang berhubungan dengan penyakit yang diakibatkan. Beberapa teknik radiologi telah menunjukkan pentingnya hubungan terapeutik dengan prosedur pembedahan, seperti angioplasti dan aterektomi rotasional.
Penyakit kardiovaskuler aterosklerotik ditemukan pada 80% populasi diatas usia 65tahun, dan merupakan kondisi yang paling umum dari sistem arterial pada lansia.

2.      Aterosklerosis Koronar
            Aterosklerosis koronaria (suatu bentuk ateriosklerosis) ditandai dengan penumpukan substansi lemak dan jaringan fibrosa abnormal pada dinding pembuluh. Penumpukan ini mengarah pada perubahan dalam struktur dan fungsi, dan penurunan aliran darah ke miokardium. Penyebab kemungkinana termasuk perubahan adalam metabolism lemak, koagulasi darah, dan sifat biofisik dan biokimia dinding arteri. Aterosklerosis merupakan penyakit yang bersifat progesif. Sifat progresif tersebut dapat memulih dan pada beberapa kasus dapat memburuk.
Ø  Manifestasi Klinis
Diakibatkan oleh penyempitan lumen arteri dan obstruksi darak ke miokardium.
1.      Nyeri dada
2.      Angina pektoris
3.      Infark miokardium
4.      Perubahan gambaran EKG, aneurisme ventricular
5.      Disritmia, kematian mendadak
Ø  Faktor-Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
1.      Perokok kretek
2.      Tekanan darah tinggi
3.      Kolesterol darah tinggi (hiperlipidemia)
4.      Hiperglikemia (diabetes mellitus)
5.      Obesitas
6.      Ketidakaktifan fisik
7.      Penggunaan kontrasepsi oral
8.      Pola perilaku (stress, keagresifan, bermusuhan)
9.      Geografi: insiden lebih tinggi pada region industrialisasi
Ø  Faktor-Faktor Risiko yang Tidak Dapat dimodifikasi
1.      Riwayat keluarga positif
2.      Peningkatan usia
3.      Jenis kelamin : terjadi tiga kali lebih sering pada pria ketimbang wanita
4.      Ras (suku bangsa): insiden lebih tinggi pada orang kulit hitam ketimbang kulit putih
Ø  Pertimbangan Gerontologi
Proses penuaan menyebabkan perubahan dalam integritas lapisan dinding arteri (ateriosklerosis), mengganggu aliran darah, dan nutrisi jaringan. Perubahan ini seringkali sudah mencukupi untuk mengurangi oksigenasi dan meningkatkan konsumsi oksigen (MVO2) miokardium. Akibatnya dapat mencetuskan angina pectoris dan akhirnya terjadi gagal jantung kongestif.
(Baughman dan JoAnn, 2000)

Dari hasil penelitian telah diketahui kaitan yang erat antara komponen dalam makanan, yakni kolesterol, lemak, asam lemak, karbohidrat, dan protein dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Komponen lipida, terutama kolesterol dan trigliserida, mendapat perhatian yang paling banyak.
Kolesterol adalah lipida structural (pembentukan struktur sel) yang tidak diperlukan di dalam diet karena banyak disintesis di dalam tubuh. Lipida ini merupakan komponen yang dibutuhkan dalam kebanyakan sel tubuh. Kolesterol digunakan oleh banyak organism sebagai unsure structural dalam menbran dan sebagai bahan baku untuk menyintesis garam empedu dan hormon-hormon steroida seperti aldosteron, estrogen, testosterone, dan vitamin D. Karena ada kaitan yang erat antara kolesterol darah dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner, ada tanggapan bahwa kolesterol adalah zat yang harus dihindari atau berbahaya. Padahal, tanpa kolesterol manusia akan mati.
Tumbuhan tidak mengandung kolesterol, tetapi menyintesis senyawa yang mirip kolesterol, seperti sitosterol, ergosterol, dan digitalis. Sejumlah kecil kolesterol diperoleh dari makanan. Kolesterol dalam diet diserap dengan baik (60-80%), tetapi sterol nabati hanya sedikit diserap (<5%).
Kadar kolesterol dalam darah tidak banyak dipengaruhi oleh perubahan jumlah kolesterol dalam diet. Pada keadaan normal, kadar kolesterol dalam darah sekitar 200 mg per 100mL. diet dengan kadar kolesterol yang lebih rendah dari normal tidak akan memengaruhi jumlah kolesterol dalam darah, mengingat tubuh dapat menyintesisi kolesterol. Bahkan, tidak adanya kolesterol dalam makanan akan merangsang biosintesis di dalam tubuh. Sebaliknya, jumlah kolesterol yang tinggi dalam makanan mungkin tidak akan meningkatkan absorpsinya (jumlah maksimum dapat diserap adalah 1g/hari). Tambahan lagi, kandungan kolesterol yang tinggi dalam diet akan menghambat aktivitas enzim hydroxymethylglutaryl CoA reductase (HMG-CoA reductase) untuk menyintesis kolesterol dalam hati dan usus.
Pada keadaan normal, jumlah kolesterol yang terikat dalam LDL 2-3 kali lipat kolesterol yang terikat dalam bentuk HDL. Maka, kadar LDL dalam darah menjadi focus perhatian dan merupakan indikator yang lebih baik bagi risiko penyakit jantung koroner dibandingkan dengan kadar kolesterol dalam darah. Kadar normal LDL dalam darah sekitar 120mg/100 mL serum.
(Silalahi, 2006)

Terdapat beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel, yang kemudian mencetuskan rangkaian proses kerusakan sel endotel. Dapat dikatakan bahwa beberapa proses pencetus yang terlibat berbeda-beda pada masing-masing individu.
1.      Kolesterol serum tinggi
2.      Tekanan darah tinggi
3.      Infeksi
4.      Kadar besi darah tinggi
5.      Kadar homosistein darah
Aterosklerosis terjadi akibat disfungsi sel endotel yang melapisi arteri. Aterosklerosis mengakibatkan reaksi inflamasi dan pada banyak kasus, menghasilkan radikal bebas. Kerusakan dapat terjadi akibat cedera fisik, seperti hipertensi, atau cedera kimia, seperti peningkatan LDL, pajanan logam berat, atau pajanan kimia.
(Corwin, 2009)
3.      Dislipidemia dan Aterosklerosis
Ø  Definisi
              Dislipidemia meliputi perubahan-perubahan dalam profil lipid yang berhubungan dengan peningkatan resiko aterosklerosis:

Diharapkan
Resiko batas
Resiko tinggi
Kolesterol Total (mg/dL)
<200
200-239
240
Kolesterol LDL (mg/dL)
<130
130-159
160
Kolesterol HDL (mg/dL)
50
39-49
35
Rasio LDL/HDL


>1,3
Trigliserida (TG, mg/dL)
>250 (puasa) dianggap sebagai resiko kemungkinan
              Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lipid dan mengalami klasifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit, dan vasokontriksi abnormal.
Ø  Epidemiologi
·         Hiperlipidemia
- Perkiraan seluruh insident dislipidemia di Amerika Serikat berkisar dari 38% sampai 50%.
- Dislipidemia relatif dengan perubahan dalam dinding vaskular biasa terjadi pada anak-anak di Amerika Serikat.
- 1/500 orang menderita hiperkolesterolemia familial yang diketahui heterozigotik maupun homozigotik.
- Terdapat insidensi tinggi dislipidemia pada penderita diabetes, hipertensi, dan pada orang Amerika keturunan Afrika.
- Penyebab dislipidemia meliputi:
1.      Hiperkolesterolemia biasa (poligenik)
2.      Hiperkolesterolemia familial
3.      Diet tinggi lemak jenuh dan/atau kolesterol
4.      Diabetes
5.      Gagal ginjal
6.      Obat-obatan
7.      Merokok
8.      Hipotiroidisme
·         Aterosklerosis
- Penyakit aterosklerosis koroner merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat.
- Penyakit aterosklerosis serebrovaskular merupakan penyebab utama stoke di Amerika Serikat.
- Faktor resiko dan kemungkinan mekanisme cedera untuk aterosklerosis meliputi:
1.      Dislipidemia
a.      Peningkatan kolesterol total atau kolesterol LDL, terutama LDL kecil padat.
b.      Penurunan HDL, faktor resiko tunggal terpenting pada dislipidemia.
c.       Peningkatan trigliserida, terutama bila LDL juga rendah.
d.     Peningkatan lipoprotein, faktor risiko herediter yang diprediksi pada wanita.
2.      Merokok
3.      Hipertensi
4.      Jenis kelamin pria
5.      Wanita setelah monopause
6.      Usia >50
7.      Diabetes
8.      Peningkatan fibrinogen serum
9.      Peningkatan homosistein serum
10.  Diet tinggi lemak, obesitas, gaya hidup nyaman (kurang gerak)
11.  Riwayat keluarga
12.  Faktor resiko “baru” yang sedang diselidiki termasuk protein C-reaktif, peningkatan asam urat serum, antibodi antifosfolipid, adhesi molekul-1-interselular terlarut, antibodi terhadap agen infeksi, dan endotoksin serum.
Ø  Pemeriksaan
              Arkus kornea, xantoma, tekanan darah tinggi, bising abdomen, bising dan penurunan denyut nadi pada arteri di ekstremitas, obesitas, bukti adanya gagal jantung kongestif, defisit neurologis fokal.
Ø  Diagnosis Banding
- Dislipidemia familial vs dislipidemia poligenik umum vs dislipidemia sekunder (gagal ginjal, diabetes, diinduksi obat, hipotiroidisme).
- Hipertensi, pertama sebagai faktor resiko, kedua akibat penyakit pembuluh darah ginjal sebagai efek organ sasaran.
- Penyakit jantung iskemik.
- Penyakit serebrovaskular.
- Penyakit pembuluh darah perifer.
Ø  Pencegahan
- Semakin banyak bukti bahwa aterosklerosis dimulai sejak masa kanak-kanak. Kebiasaan diet yang baik dan olahraga serta pengontrolan berat badan harus dimulai sejak dini dan dilanjutkan seumur hidup.
- Berhenti merokok dan berolahraga berhubungan dengan peningkatan HDL.
- Pencarian agresif dan penatalaksanaan faktor resiko seperti dislipidemia familial, obesitas, hipertensi, dan diabetes sangat penting.
- Keputusan untuk melaksanakan terapi diet atau dalam kombinasi dengan terapi farmakologis didasarkan pada kadar dislipidemia dan ada atau tidaknya faktor resiko lain.
(Valentina L. Brashers., 2003)

4.      Hiperkolesterolemia
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol HDL.


Klasifikasi dislipidemia menurut WHO
Fredrickson
Klasifikasi dislipidemia
Peningkatan lipoprotein
I

Kilomikron
IIa
Hiperkolesterolemia
LDL
IIb
Dislipidemia kombinasi
LDL + VLDL
III
Dislipidemia remnant
VLDL remnant + kilomikron
IV
Dislipidemia endogen
VLDL
V
Dislipidemia campuran
VLDL + kilomikron
Keterangan LDL = Low Density Lipoprotein
VLDL = Very Low Density Lipoprotein(Trigliserida)
Ø  Penyebab Hiperkolesterolemia
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.
Ø  Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.
Ø  Hiperkolesterolemia Familial
Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.
Ø  Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang olahraga dan Kegemukan
Pada tubuh manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi dan disimpan di dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke dalam sel kemudian dimetabolime di hepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada proses patologi, oksidan LDL ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa dan menumpuk di dalam tubuh, tidak diekskresi dan apabila menumpuk didalam pembuluh darah menimbulkan plak aterome dan lama-kelamaan menjadi aterosklerosis.
Penelitian pada binatang yang ditingkatkan kadar serumnya menunjukkan LDL memicu atrogenesis. Ada bentuk kelainan gen pada manusia yang menyebabkan peningkatan LDL secara berat yang menimbulkan penyakit kardiovaskuler pada usia muda. LDL menimbulkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri. LDL juga menyebabkan rangsangan inflamasi dani inflamasi pada lesi aterogenik. Peningkatan LDL berhubungan dengan semua tingkatan aterogenik yaitu disfungsi endotel, pembentukan dan pertumbuhan plak, ketidakstabilan plak dan thrombosis.Peningkatan LDL plasma menyebabkan retensi partikel LDL pada dinding arteri meningkat, oksidasi LDL dan pengeluaran zat-zat mediator inflamasi. Terapi terhadap peningkatan LDL menunjukkan fungsi endotel koroner menjadi normal.
            Proses terjadinya aterosklerosis. Dimulai dari cedera pada endotel pembuluh darah oleh karena faktor hipertensi, merokok, makan makanan yang mengandung banyak lemak, oksidasi LDL, diabetes mellitus, zat vasoaktif dan sitokin.
image
Ø  Akibat Penyakit Lain
Berikut ini dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit lain :
Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit
Penyakit penyebab
Kelainan lipid
Diabetes mellitus (DM)
TG clip_image002 dan HDL clip_image004
Gagal ginjal kronis
TG clip_image002[1]
Sindrom nefrotik
Kolesterol total clip_image002[2]
Hipotiroidisme
Koleterol total clip_image002[3]
Penyalahgunaan alcohol
TG clip_image002[4]
Kholestasis
Kolesterol total clip_image002[5]
Kehamilan
TG clip_image002[6]
Obat-obatan (kontrasepsi oral, diuretic, beta bloker, kortikosteroid)
TG clip_image006dan atau Kolesterol total clip_image002[7] ,
HDL clip_image004[1]
Keterangan : TG = Trigliserida, HDL = High Density Lipoprotein, clip_image002[7]= meningkat, clip_image004[1]= menurun
Peningkatan prevalensi Diabetes seiring dengan peningkatan faktor risiko yaitu obesitas (kegemukan), kurang aktivitas fisik, kurang konsumsi serat, tinggi lemak, merokok, hiperkolesterol, hiperglikemia dan lain-lain. Prevalensi faktor risiko DM dari 2001-2004 yaitu : obesitas dari 12,7% menjadi 18,3%. Hiperglikemia dari 7,9% menjadi 11,3% dan hiperkolesterol dari 6,5% menjadi 12,9%. Diabetes berpotensi menyebabkan hiperkolesterolemia dengan meningkatkan kadar kolesterol LDL.
Sindrom nefrotik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria, hipoalbunemia, edema dan hiperkolesterolemia. Patogenesis terjadinya hiperkolesterolemia adalah kebocoran pada membrane basalis glomerulus menyebabkan proteinuria sehingga terjadi hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia dikompensasi oleh hepar dengan memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemia. Terjadi hipoalbuminemia yang selanjutnya merangsang hepar untuk memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemi
5.      Diabetes Melitus (DM)
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang heterogen, baik secara genetis maupun klinis dengan gejala berupa kurangnya daya kesanggupan (toleransi) karbohidrat.
Penggolongan (Klasifikasi) DM menurut WHO yaitu DM tipe 1, tipe 2, diabetes gestasional, diabetes tipe khusus lain. Diabetes tipe 2 juga dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe non independen insulin. Berbagai penelitian menunjukkan adanya kecenderungan angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 meningkat di berbagai penjuru dunia. World Health Organization (WHO) meramalkan peningkatan jumlah penderita DM pada tahun mendatang, khususnya di Indonesia. WHO meramalkan kenaikan jumlah penderita dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi ± 21,3 juta pada tahun 2003. Patogenesis DM tipe 2 didasari atas gangguan sekresi insulin oleh sel beta pancreas dan gangguan kerja insulin akibat ketidakpekaan (insensitifitas) jaringan sasaran (target) terhadap insulin.
Penyebab utama kematian pada DM tipe 2 ialah penyakit jantung koroner atau PJK (± 80%).4–6 Angka kematian akibat PJK di penderita DM tipe 2 dapat meningkat 2 sampai 4 kali lebih banyak dibandingkan dengan yang non-diabetes karena lesi aterosklerosis pada penderita DM tipe 2 proses perkembangannya lebih cepat. Salah satu faktor risiko terjadinya PJK pada DM tipe 2 yaitu dislipidemi, yaitu gangguan metabolisme lipid berupa peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL), dan penurunan kadar high density lipoprotein (HDL). Gambaran dislipidemi pada DM tipe 2 yang paling sering ditemukan adalah peningkatan kadar TG dan penurunan kadar HDL. Walaupun kadar LDL tidak selalu meningkat, tetapi partikel LDL akan mengalami penyesuaian perubahan (modifikasi) menjadi bentuk kecil dan padat yang bersifat aterogenik.
(Josten et al, 2006)
            Penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dapat di sebabkan oleh diabetes mellitus, penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas,hipertensi, dan dislipid, gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif.
Dislipidemia pada diabetes ditandai dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar HDL kolesterol. Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan pada individu non diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebih kecil dan padat (small dense LDL). Partikel-partikel LDL kecil padat ini secara intrinsik lebih bersifat aterogenik daripada partikel-partikel LDL yang lebih besar. Selanjutnya, karena ukurannya yang lebih kecil, kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebih meningkatkan risiko aterogenik. Trias dari abnormalitas profil lipid ini dikenal dengan istilah “dislipidemia diabetik”.
Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkan risiko Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini ekivalen dengan kadar LDL kolesterol antara 150-220 mg/dl.Untuk memahami patofisiologi dislipidemia pada diabetes, perlu diketahui perubahan perubahan komposisi lipoprotein yang dapat meningkatkan sifat terogenisitasnya. Dalam pengamatan the Multiple Risk Factor Intervention Trial mendapatkan bahwa mortalitas akibat Penyakit Kardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai 4 kali lebih tinggi daripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama. Selanjutnya, pasien diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah, mempunyai angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan kelompok individu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi. Meningkatnya sifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh proses glikosilasi, oksidasi dan tingginya kandungan trigliserida didalam lipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu paruhnya, sehingga bentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik. Bentuk ini lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel busa (foam cells). Glikosilasi HDL akan memperpendek waktu paruhnya dan membentuk lebih banyak varian HDL3 yang kurang bersifat protektif dibandingkan varian HDL2. Kemampuan HDL untuk mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunan bila HDL banyak mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa darah melalui perubahan gaya hidup atau dengan terapi insulin dan OHO dapat menurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL, mengurangi glikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalam lipoprotein.
(Soebroto, 2010)
BAB III
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
              Berdasarkan makalah ini, faktor-faktor yang mempengaruhi profil lipid bisa berasal dari genetik, usia, pola hidup yang salah yang bisa menyebabkan persoalan kolesterol. Resiko yang disebabkan oleh kelainan profil lipid sangatlah beragam seperti, kegemukan, stroke, diabetes melitus, aterosklerosis, ateriosklerosis, hiperkolesterolemia, dislipidemia, dan penyakit lainnya. Gejala-gejala yang ditimbulkan dari kelainan ini beragam, diantaranya Arkus kornea, xantoma, tekanan darah tinggi, bising abdomen, bising dan penurunan denyut nadi, obesitas, dan lain sebagainya. Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu memperbaiki pola hidup seperti olah raga teratur, pola makan seimbang, istirahat yang cukup, dan lain-lain.
B.     SARAN
        Dalam pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan dari penulis, diharapkan pembaca mencari referensi lain untuk menambah pengetahuan tentang materi lipid.
   











DAFTAR PUSTAKA
Bahri A, 2004, Dislipidemia, Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. e-USU Reposito,  Fakultas Kedokteran Universitas, Sumatera Utara
Bastiansyah, Eko, 2008, Panduan Lengkap:Membaca Hasil Tes Kesehatan, Cetakan I, Penebar Plus, Jakarta, Hal:60-61
Baugman, Diane C. dan JoAnn C. Hackley, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah : Buku Saku dari Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta, Hal:48, 58-59.
Corwin, Elizabeth J., 2009, Patofisiologi : Buku Saku, Edisi 3, EGC, Jakarta, Hal:479-481
Josten, S., Mutmainnah dan Hardjoeno, 2006, Profil Lipid Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2P, Bagian Patologi Klinik FK- UNHAS-BLU
Kasim R., Antono D, Alwi I, Saharman L, Makmun LH, Pangabean MM, dkk, 2002,  Prosiding Simposium Holistic kardiovaskuler VII. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
Marks, Dawn B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar:Sebuah Pendekatan Klinis, EGC, Jakarta, Hal:14
Muhammad , Harry Freitag L, S. Gz., dan Prima Oktaviana H, S. Gz., 2010, Bebas Kanker Tanpa Daging, jogja Great, Yogyakarta
Sacher, Ronald A., dan Richard A. McPherson, 2002, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, Hal:300-306
Silalahi, 2006, Silalahi, Jansen, 2006, Makanan Fungsional, Kanisius, Jakarta, Hal:87-90.
Siswono, 2006, Bahaya Dari Kolesterol Tinggi, http://www.gizi.net/cgibin/ berita/fullnews.cgi?newsid997059568,35248

Soebroto, Linda, 2010, Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. MOEWARDI Surakarta, Surakarta

Soeharto, Iman, 2001, Kolesterol & Lemak Jahat, Kolesterol & Lemak Baik, dan Proses terjadinya Serangan dan Stroke, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, Hal:152-154

Soekidjo, Notoatmodjo, 2002, Metodologi Penelitian Kesehatan, Penerbit Rineka Cipta, Jakarta
Sumardjo, Damin, 2008, Pengantar Kimia:Buku Kuliah Mahasiswa Kedokteran dan Program Strata I Fakultas Bioeksakta, EGC, Jakarta, Hal:453-454

Valentina L. Brashers., 2003, Aplikasi Klinis Patofisiologi, Buku Kedokteran EGC, Jakarta





























MAKALAH KIMIA KLINIK
Ums.jpgLIPID







DISUSUN OLEH :
1. Sunjawa Alif Saputri       (K 100 110 001)
2. Marhamah Nurazizah     (K 100 110 006)
3. Anggita Sekar Arum S.   (K 100 110 015)
4. Marwiani Arumsari                   (K 100 110 018)
5. Eldesi Medisa Ilmawati   (K 100 110 038)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013



1 komentar:

  1. kak postinganya sangat bagus dan bermanfaat. izin copy yaa

    BalasHapus